realsquall 从探论角度聊聊最近的疫情----探论创始人
这两天大家都来问我对疫情的解读,说明大家觉得我的看法有“权威”。是不是有权威我不
敢说,但是探论创始之初就已经借非典对这种感染造成的疫情和系统炎症做过解读,近 7
年后的今天来看,时间证明我的看法正确。对那些老探论的战士们,他们明白什么是系统炎
症和恶液质以及这个状态的广泛临床存在和可怕。我们很多患者死在这上面,还有其他一些
患者最终还要死在这上面。都是生命换来的认知和教训,所以说是深刻的。下面就说说探论
独特的见解吧:
1) 看这个疫情不需要盯着病毒的生物学性质,短期内也根本不可能看明白。一针见血,要
看的是临床上的核心问题,逆向推导来做出一些逻辑推测,然后可以根据这个推测收集
证据,并做出应对。什么是临床上的核心问题?当然就是致死。怎么致死的?系统炎症
(多器官衰竭,心肺呼吸衰竭为主),就是那些致死的症状背后的原因。我怎么知道?
看看地坛医院的最新的关于这个冠状病毒诊疗指南中所举出的两个病例就知道了:一个
没有系统炎症的活了,一个有系统炎症的死了。
2) 为什么会出现系统炎症呢?显然是先天免疫过激了。根据探论的认识,就是宿主对病毒
感染的应答只是启动了前期的先天免疫应答,而后天的过继免疫没有接上。我们知道先
天免疫应答如果过激,不论是不是有抗原释放,后面的过继免疫基本上没有激活启动了。
越不能启动,炎症越高,直到致命。所以核心问题是三个:
1)为什么先天免疫会过激?
2)能不能下调这个过激?
3)如何启动过继免疫?这三个问题其实是两个,因为只要下
调了先天免疫,过继免疫可以自发启动(因为病毒如此外源,几乎任何人的免疫系统都
可以识别)。只要启动了过继免疫就可能控制感染而不会致死。
3) 先天免疫是宿主对感染造成的呼吸道黏膜损伤(病毒复制后的细胞裂解)的一种自发应
答,是免疫识别要发生的第一步。这个是一定要发生的。关键是发生的时间与病毒负担
的关系:发生的越早,病毒负担越低,炎症的程度就越低,过继免疫介入的就越早,对
先天炎症的控制就越早。但是这个过程在不同的人可能不同,否则就不会出现有患者不
出现系统炎症,有的会出现。实际观察是大多数人不出现系统炎症(和死亡),说明在
大多数人中这个过程很快发生,较早发生,顺利从先天免疫过渡到后天免疫。但是在少
数患者,这个过程拖延较长,导致了炎症的不断攀升。这个是什么原因呢?有可能是病
毒复制的过程快慢不同,有可能是炎症应答的程度不同,还有最大可能是过继免疫对抗
原的识别强弱因人而异。不过,不应该是直接我们没有必要去究其原因,因为我们不可
能纠正这个原因。我们要做的是知道这个可能发生,可能在任何人身上发生,怎么应对。
4) 我们能做的是压制炎症的升高,給过继免疫启动的时间和机会。当年非典不就是靠大剂
量激素把炎症压住,給一些本来可能死亡的患者争取了过继免疫启动的机会吗?有人说:
激素是抑制免疫的,而抗病毒靠的是免疫,怎么能用激素呢?我看这是僵化的昏话:过
继免疫在高炎症的挤压下根本起不来,还需要激素来抑制?先把命救过来再说吧。当然,
就我们看到的癌症的恶液质和系统炎症,我知道即便是大剂量激素都未必能逆转。我在
2013 年的理论贴里面介绍过化疗可以用来打/压炎症。比如两个低剂量的吉西他滨间隔 1
天给就能把很高的炎症压下来一周的时间。但是这个道理主流医院不懂,我不指望他们
敢用(连大剂量激素都不敢用,何谈化疗)。
5) 不敢用不说明不该用,我再说个有用的办法。从少数高炎症的肿瘤病例使用 PD-1 抗体
获得起死回生的经历,探论判断 PD-1 抗体一定是下调了致命的先天炎症。怎么做到的
呢?这些病例没有可能是因为 PD-1 抗体的宣传作用(即封闭 T 细胞上的 PD-1 作用)导
致的逆转,更像是清除了导致高炎症的巨噬细胞。这里跳的有点快,不过抗 PD-1 抗体
可能在一些情况下清除与这个抗体结合的细胞却是真实的。那么为什么说 PD-1 抗体会
清除巨噬细胞呢?因为我们可以看到在某些高炎症,恶液质的情况下,巨噬细胞会表达
很高的 PD-1。如果这些细胞被清除,就会失去继续产生高炎症的基础。所以,如果不敢
用大剂量激素,不敢做化疗的话,可以试试 PD-1 抗体。
第六段我删除了,大家看前几段专业评述就是了。
[本帖最后由 realsquall 于 2020-2-3 17:16 编辑]