第一篇生酮饮食：
http://club.tgfcer.com/viewthread.php?tid=7532521第二篇为什么胖：
http://club.tgfcer.com/viewthread.php?tid=7543525第三篇恶魔是啥：
http://club.tgfcer.com/viewthread.php?tid=7544309第四篇吃肉变胖：
http://club.tgfcer.com/viewthread.php?tid=7570518首先照例声明一下：
- 仅分享知识，不构成饮食建议。
- 我的立场很明确：本人是严格低碳水生酮饮食执行者（具体看上面第一篇）
- 同样表明立场：我认为碳水化合物是垃圾是垃圾是垃圾（重点说三遍，具体看上面第二篇）
声明完了，开始
上面第二篇提到了一个点：...葡萄糖会在肝脏被消耗并经过一系列复杂的转化变成一大堆以VLDL/JNK-1为首极坏极坏的大魔王...本文将围绕这个VLDL进行解说（至于另一个JNK-1大家知道会引起炎症就足够了）
问题一：什么是胆固醇？
答案：胆固醇是一种脂类分子，分子式C27H46O——一共74个原子。分子结构在百度百科能看到这里就不贴了。
这玩意可是身体细胞的必要组成成分。就算人不吃胆固醇，身体也会制造胆固醇。
问题二：凡是看过血检结果的人都认识两个名词：HDL和LDL，所谓“好胆固醇”和“坏胆固醇”。胆固醇也分好坏吗？
答案：胆固醇只有一种分子结构，就好比O2氧气只有一种分子结构。胆固醇不分好坏，就好比氧气也不分好坏。所以“好胆固醇”和“坏胆固醇”的表述完全是一种误导
问题三：既然是误导，那这HDL和LDL是啥玩意儿呢？
答案：是载体。HDL/LDL全名High/Low-density lipoprotein，高/低密度脂蛋白——不是胆固醇（脂类），而是蛋白质。这种蛋白质结构很大，形成一个球状物包裹住很多东西，其中包括各种脂类比如胆固醇。为啥要用蛋白质包裹住胆固醇呢？因为脂类是不溶于水的，自然也不溶于血液。直接往血里倒油，就好比直接往你家洗手盆倒油，都粘在洗手盆上了。为了把脂类运送到身体各个组织，需要用LDL/HDL将这些脂类包起来再运送。可以把HDL/LDL想象成一个个包裹着脂肪的“脂肪小球”在血液里来回流动。
问题四：那所谓“高密度”/“低密度”又是啥意思呢？
答案：密度高低取决于载体大小。既然是血液中包裹着脂肪的小球，那么越大的小球密度越小——因为脂肪密度比血液小，越小的小球密度越大。因为大小不同，HDL/LDL担任了不同的角色。
HDL我们都知道是好东西，这里就不谈了。现在重点关注LDL这个“坏东西”
问题五：LDL为啥是“坏东西”？（为啥用引号？）
答案：这个问题其实不成立。LDL并不是一类脂蛋白，而是一大堆（7类）不同脂蛋白的总称。具体看图：
实验表明，LDL1和LDL2未经氧化，完全无害。只有LDL3~7经过了氧化，会引起心血管疾病。所谓“胆固醇堵塞血管”就是这几个家伙造成的。
现在定理一：摄入饱和脂肪会增加血液LDL。具体看图，这是病人甲的血检结果：
病人甲吃了很多饱和脂肪，然后LDL1和LDL2突破天际了。
如果他去血检，医生一定会吓一跳说胆固醇爆表了赶紧多吃青菜少吃肉。不过实际上我们看到，虽然他的LDL1和LDL2很高，但LDL3~7可以忽略——这人健康得很。只是很可惜，常规血检最多只会检查总体LDL含量，是不会检查下面的子项的。病人甲被误诊了。
那有人会问了：那我不吃饱和脂肪不就不增加血液LDL了么？岂不是更好？
那就看看病人乙的血检结果吧：
病人乙没吃太多饱和脂肪，但是吃了很多碳水化合物。是的他的LDL水平比病人甲低，但是LDL3~7高多了——这人更不健康更容易得心脏病。但是很遗憾，他的医生会非常满意，说你的饮食很均衡，请继续保持。病人乙也被误诊了。
所以改写定理一：摄入饱和脂肪会增加血液LDL，但这并不是一件坏事。
细心的读者会发现上面那张图的标题是“碳水化合物让LDL变坏”——重点关注“变（TURN）”字
【本文重点】
问题六：碳水化合物怎么就让LDL变坏了？
还记得本文开头的“大魔王”VLDL吗？VLDL=Very Low-density lipoprotein，超低密度脂蛋白。VLDL和LDL其实是一类东西，只是VLDL体积更大罢了——体积越大的脂肪球密度越低。
碳水化合物吃下去以后，一部分被肝脏转换成VLDL——个头很大的脂肪小球。然后这些小球通过血液被传输到身体组织，装载东西被释放出来，体积不断缩小同时密度不断上升。渐渐从VLDL变成LDL了。具体看图：
注意看LDL上面插了个B100标签。这是一种蛋白标记，存在于每颗LDL小球的表面。这个标记的作用是一种“身份标签”。当VLDL在血液里游走一圈变成LDL回答肝脏的时候，肝脏能识别这种已经完成了使命的“载体”，并且进行回收。换句话说，VLDL/LDL生于肝脏也死于肝脏，就是靠B100的指路功能。
那么万一这B100被损毁了，会发生什么事？很简单，肝脏无法识别完成使命的LDL“载体”。LDL只好在血液里漫无目的地游走。直到有一天，某个血管壁发生了炎症引发一群巨噬细胞去救火。这帮巨噬细胞一边努力扑灭炎症一边会吞噬血液中的迷路LDL，胆固醇因此也就沉积在血管壁——这就是所谓的“动脉粥样硬化（Atherosclerosis）”。胆固醇堵塞血管之说就是这么来的。
B100又是怎么被损毁的呢？
答案：糖。看图：
LDL被糖化，再被氧化。这个过程中B100就被损毁了。
以上都是理论。实际临床数据又怎么样呢？最后一张图：
X轴是血液胰岛素水平（血糖越高，胰岛素越高），Y轴是血液胆固醇含量，Z轴是心血管疾病发病率。可以看到，血糖低的人，胆固醇高低对发病率影响不大。但是血糖高的人一旦有高胆固醇，发病率程指数级别上升
如果上面那些都不看，请记住定理二就够了：碳水化合物才是心血管疾病的元凶
惊喜不惊喜，意外不意外？