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http://hnrb.hnol.net/ArticleCont ... 65952561445694.html天凉了，大脑会提示人们多穿衣服。那么，人又是如何感觉到温度变化的呢？5月31日出版的英国《自然》杂志给出了答案。美国加利福尼亚大学生理学教授戴维•朱利叶斯领导的课题组通过实验发现，TRPM8是控制冷感觉的关键基因。
感冷基因
2002年，朱利叶斯实验室的科学家发现，TRPM8可以被冷空气和薄荷醇类化学物质激活，并因此假设TRPM8在接受“冷”信号方面发挥着关键作用。但是，随后的一些研究结果对朱利叶斯实验室的假设提出了质疑。
为证实TRPM8的作用，朱利叶斯分别利用老鼠和单个细胞做了实验。
当TRPM8正常的老鼠感觉到冷，并朝温暖区域移动时，被人为去掉TRPM8的老鼠的行为依旧十分自然，没有感觉到温度的任何变化。当温度降到15摄氏度时，被去掉TRPM8的老鼠的行动开始出现异常。而当温度降到10摄氏度时，失去TRPM8的老鼠开始避免接触低温地面，并行动不灵活。
在细胞实验方面，研究人员发现，失去TRPM8的细胞对低温和薄荷醇类化学物质都没有反映。
通过这两组试验，朱利叶斯实验室的科学家得出结论，TRPM8在控制冷感觉方面发挥着重要作用。
发现秘密
科学家早就发现，薄荷醇等刺激性物质能激起人类“冷”的心理物理感觉。但那时，科学家尚未研究出神经系统到底是如何感觉到外界温度变化的。
“我们想弄清信号是在什么地方产生，怎样传送到大脑，什么样的生物化学机制和生物生理学机制对此负责，”朱利叶斯在谈及实验目的时说。
经过对实验室老鼠进行研究，科研人员发现，TRPM8是一种膜蛋白，又称为离子通道。当外界温度下降到26摄氏度时，这种膜蛋白会自动打开，允许离子进入，并激活感觉神经纤维。最后，大脑接收到从神经纤维传来的有关温度变化的信号。
疗痛新法
研究人员还表示，了解人类感觉温度的渠道将为减轻慢性病患者的痛苦提供新方法。
有些慢性病让患者长期感受疼痛，原因就在于患者TRPM8受损程度较高，普通止痛药物无法缓解患者痛苦。通过对TRPM8的研究，科学家发现，适当降低温度，激发TRPM8的活性，可阻断神经关于疼痛信息的传输，从而减少患者痛感。
“通过了解TRPM8的工作方式，掌握这种膜蛋白如何探测到温度变化而允许离子进入，我们就可以了解膜蛋白是如何对待疼痛变化的，”朱利叶斯介绍说，“了解了这些，就可以知道发炎、神经受损是如何导致慢性疼痛的。”
也就是说，利用TRPM8的工作原理，科学家可开发新型止痛片造福人类。