第一篇：2002年发表在World J Gastroenterol杂志，影响因子3.665
目的：探讨饮用茅台酒不引起肝纤维化的可能机制。方法：雄性SD大鼠连续灌胃茅台酒56d后，处死取肝检测生物学指标，取肝组织检测肝组织中金属硫蛋白(MT)水平和肝组织中金属硫蛋白(MT)含量。观察肝星状细胞(HSC)增殖和胶原生成情况。结果：茅台酒组大鼠肝脏MT含量为216.0±10.8ng.g(-1)，正常对照组为10.0ng.g(-1)±2.8ng.g(-1)，茅台组明显升高(P<0.05)。茅台所致CCl(2)级中毒大鼠肝脏MT含量为304.8 ng·g(-1)+/-12.1ng.g(-1)，而对照组为126.4 ng·g(-1)+/-4.8ng.g(-1)(P<0·05)。茅台酒组丙二醛为102.0 nmol.g(-1)±3.4nmol.g(-1)，对照组为150.8 nmol.g(-1)±6.7nmol.g(-1)。两组均为CCl(4)中毒时，肝组织MT含量与丙二醛含量呈负相关(r=-0.8023，n=2 0，P<0.0 1)。茅台酒浓度分别为0.818、10、50、100、200gL(-1)时，每管再生的570NMA值分别为0.818、0.742、0.736、0.72、0.682、0.604。茅台从10g.L(-1)开始对HSC有明显的抑制作用，且抑制作用呈浓度依赖性(P<0.05，P<0.01)。茅台酒浓度为0、10、50、100、200g.L(-1)时，HSC中Ⅰ型胶原含量分别为61.4、59.9、50.1、49.2、48.7、34.4微克(-1)。在100~200g.L(-1)浓度范围内，茅台对I型胶原的分泌有明显的抑制作用(P<0.05)。对茅台酒浓度分别为0、50、100g.L(-1)的细胞进行基因表达分析，β-肌动蛋白基因表达的灰度值分别为0.88、0.74、0.59，提示茅台酒在100g.L(-1)浓度下能明显抑制I型前胶原基因表达(P<0.05)，而在50g.L(-1)浓度下作用不明显(P>0.05)。在10g.L(-1)浓度下，茅台组HSC体外生长抑制率为16.4+/-2.3，对照组为-8.4+/-2.3(P<0.05)。结论：茅台酒可从多方面提高肝脏金属硫蛋白含量，抑制HSC活化和胶原合成，这可能是茅台酒干预肝纤维化的机制之一。
第二篇：2002年同样发表在World J Gastroenterol杂志，影响因子3.665
目的:探讨茅台酒与肝脏疾病的相关性。
方法:分组进行流行病学研究，每组3人，分别来自茅台酒组(99人)和非酒精对照组(33人)。对贵州茅台酒厂23名长期饮用茅台酒的志愿者进行了肝活检。实验组织病理学研究如下:将60只雄性Wistar大鼠随机分为3组，分别饲喂茅台酒、普通白酒和生理盐水，为期8周和12周。成批处死大鼠，测定血清ALT、AST、TBil、AKP。采集大鼠肝脏，测定肝脏指标、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)。同时进行组织病理学检查。另取80只小鼠随机分为4组，分别饲喂10ml.kg(-1)和20ml.kg(-1)不同剂量的茅台酒、乙醇和生理盐水。4周后处死动物，测定血清ALT。采集肝脏，测定肝脏各项指标及丙二醛含量。结果:肝症状的发生率,脾肿大,肝功能障碍,逆转白蛋白/球蛋白和门户茅台白酒组静脉直径增加1/99,1.0% 1.0%的1/99,1.0%,1/99,1/99,1.0% 0 0/99和0/99,0/99 0,0 0/99,0/99 0,0 0/99,分别。茅台组与非酒精对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。23例接受肝活检的志愿者均发现肝细胞有不同程度的脂肪浸润，但未见明显的肝纤维化或肝硬化。对茅台酒集团与普通白酒集团进行了比较。结果发现，茅台组大鼠和小鼠肝组织MDA含量分别为0.33+/-0.10和0.49+/-0.23，普通白酒组MDA含量分别为0.61+/-0.22和0.66+/-0.32;茅台酒组MDA明显降低(P<0.05);茅台酒组大鼠肝脏GSH为0.12 mg.g(-1)+/-0.06 mg.g(-1)，白酒组大鼠肝脏GSH为(0.08+/-0.02)mg.g(-1)，茅台酒组大鼠肝脏GSH明显升高(P<0.05)。20只大鼠连续灌胃普通白酒8周后，肝细胞索排列紊乱，肝细胞脂肪浸润，肝结缔组织增生形成不同宽度的纤维间隔;12周后，纤维组织继续增生，出现早期肝硬化。与普通白酒组比较，8周、12周组均有脂肪浸润，而茅台酒组未见坏死、纤维化、肝硬化(P<0.05)。结论:茅台酒可引起脂肪肝，但不会引起肝纤维化或肝硬化，并可加强肝脏内脂质过氧化。
第三篇：2004年发表在?Hepatobiliary?& Pancreatic Diseases International?杂志，影响因子2.428分
背景:?流行病学调查显示，饮用茅台酒近30年无工人死于肝病，经流行病学调查和针活检，99名长期饮用茅台酒的工人未发现明显的肝纤维化和肝硬化。在连续56天饮用茅台酒的老鼠中也发现了同样的结果。本研究旨在探讨茅台酒对肝脏的影响及其预防肝纤维化的机制。方法:?连续摄入茅台酒56 d后，处死雄性SD大鼠，检测肝组织金属硫蛋白和丙二醛(MDA)水平。体外培养大鼠肝星状细胞和人肝星状细胞，观察茅台对星状细胞增殖和胶原合成的影响。连续摄入茅台酒14周后，取雄性SD大鼠肝脏进行病理组织学检查。结果:?茅台致CCl4大鼠肝脏金属硫蛋白水平升高22倍，肝脏过氧化脂质和丙二醛水平显著降低(P<0.05)。茅台对肝星状细胞增殖有明显抑制作用，且抑制作用呈浓度依赖性。茅台酒还能抑制胶原蛋白的基因表达和蛋白分泌。酒精性肝病组为典型的肝硬化。而茅台组肝细胞虽有脂肪变性，间质轻度纤维化，但未见明显肝纤维化、肝硬化。结论:?茅台提高肝脏金属硫蛋白水平，抑制造血干细胞活化和胶原蛋白合成可能是干预肝纤维化进程的重要机制之一。
第四篇：2006年发表在Molecular and Cellular Biochemistry，影响因子2.795分
人们普遍认为，饮酒可能导致肝损伤，如肝纤维化和肝硬化。然而，无论是流行病学研究还是组织病理学研究都发现，中国名酒茅台酒与肝损伤的相关性均不像普通白酒那样明显。本研究利用人肝癌细胞株Hep3B探讨茅台酒抵抗酒精性肝损伤的机制。我们发现，Hep3B细胞暴露于无乙醇的茅台酒渣(MRWE)可导致GST A1抗氧化反应元件(ARE)转录表达增加，而MRWE处理不影响nrf -2依赖的转录活性。这些发现在所有的时间点和剂量测试中都得到了进一步的证实，表明GST A1的转录是由MRWE通过非nrf -2独立的途径调控的。在MRWE处理的Hep3B细胞中，c-Jun、细胞外信号调节激酶(ERKs)和p38激酶(p38k)的磷酸化也与GST A1的诱导一致。此外，用PD98059 (MEK1/2-ERKs通路特异性抑制剂)或SB202190 (p38k特异性抑制剂)预处理细胞后，MRWE处理对GST A1转录表达的诱导显著降低。我们的结果表明，MRWE中一定的含量能够诱导GST A1的转录表达，这可能通过ERKs-和p38k依赖途径拮抗乙醇氧化应激，从而对肝细胞提供保护作用。
第五篇：2006年发表在Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.)杂志，影响因子3.139分
酒精是肝纤维化和肝细胞癌的危险因素。另一方面，饮用少量酒精饮料被认为是有益的，因为饮料中的酒精和非酒精成分都有作用。茅台酒在中国是一种常见的饮料，酒精含量为53%。流行病学和实验研究表明，茅台对肝脏的毒性比单独使用乙醇要小。为了检测茅台和乙醇的差异作用，每天给雄性小鼠低剂量的茅台或等量的乙醇(53%，v/v在水中，5 ml/kg)，持续1周，提取肝RNA进行芯片分析。在使用茅台酒或乙醇后，大约10%的肝脏选择性定制基因阵列(588个基因)发生了改变，但与单独使用乙醇相比，使用茅台酒处理的肝脏发生的改变较少。实时逆转录-聚合酶链反应证实并扩展了选定基因的微阵列结果。茅台酒对金属硫蛋白和血红素加氧酶-1的诱导作用不能单独用酒精摄入来解释，而醌脱氢酶、dna连接酶1、IGFBP1和il -1β等乙醇应答基因的减弱表明茅台酒对肝损伤的影响较小。大剂量乙醇可使肝纤维化相关基因如细胞角蛋白-18的表达略有增加，但茅台组无明显变化。综上所述，基因表达分析表明，茅台诱导的反应与单独乙醇不同。茅台对金属硫蛋白和血红素加氧酶-1的显著诱导可能是减轻酒精性肝损伤的重要适应性反应。
第六篇：2014年发表在PLoS One杂志，影响因子2.74分
饮酒与肝脏疾病密切相关，如肝纤维化甚至肝细胞癌(HCC)。然而，流行病学和实验研究表明，作为中国著名酒之一的茅台酒与肝纤维化或肝硬化的相关性不像其他饮料来源那样显著。本研究在二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝癌动物模型中检测了茅台酒的摄入与肝癌发展的关系。小鼠DEN分别给予100mg /kg, ip, 50mg /kg, ip，连续一周给药。小鼠同时给予茅台或等量乙醇(53%，5ml /kg/d, 5天/周，持续35周)。在实验第3周和第35周，采集血清和肝脏，进行生化和组织病理学检查，观察肝损伤和肝细胞癌的发生率。采用Real-time RT-PCR、免疫组化和Western blotting检测金属硫蛋白1/2 (MT-1/2)、nf - e2相关因子2 (Nrf2)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)和修饰亚基(GCLM)的表达。我们发现乙醇+ DEN处理小鼠的组织损伤和肝脏功能障碍，而茅台+ DEN处理小鼠的损伤程度降低。乙醇+ DEN处理的小鼠中，约50%的GPC3表达显著，并伴有癌前损伤或HCC，而茅台+ DEN处理的小鼠中GPC3表达较少。MT-1/2、Nrf2和GCLC在茅台+ den组小鼠中表达增多。由此可见，茅台酒可改善DEN-induced HCC小鼠的形成，其保护机制可能与MTs、Nrf2、GCLC等抗氧化因子的激活有关。
看了这几篇文章，总结下来就是：茅台跟其他酒不一样，不会造成明显的肝硬化，而且有预防肝纤维化、保护肝脏细胞的作用。
